
Ученые из медицинского центра при Университете Дьюка (Duke University Medical Center) превратили рубцовую ткань в мышечную ткань сердца без использования стволовых клеток, сообщает Medical Xpress. Исследование Виктора Дзау (Victor J. Dzau), Марии Миротсу (Maria Mirotsou) и их коллег опубликовано в апрельском номере Circulation Research.
Часть тканей при инфаркте миокарда отмирает в результате прекращения доступа кислорода (ишемии). Через одну-две недели после сердечного приступа этот участок начинает замещаться рубцовой тканью, которая не может участвовать в сокращении сердца. Формирование рубца завершается примерно через 1-2 месяца.
Для превращения рубцовой ткани в мышечную ученые подобрали комбинацию микроРНК (микроРНК 1, 133, 208 и 499). В ходе лабораторного эксперимента было доказано, что после однократного введения в клетку микроРНК происходит превращение фибробластов (клеток, участвующих в процессах заживления ран) в рабочие кардиомиоциты (клетки мышечной ткани сердца). "Перепрограммированные" клетки обладали характеристиками, присущими кардиомиоцитам.
После успешного лабораторного эксперимента ученые протестировали свою методику на мышах, страдающих ишемической болезнью сердца (инфаркт миокарда является острой формой ишемической болезни сердца). При однократном введении микроРНК фибробласты в работающем сердце также превращались в кардиомиоциты. Чтобы доказать, что кардиомиоциты в сердечной мышце животных образовались именно из фибробластов, Дзау с коллегами провели генетический анализ этих клеток.
"Раз мы смогли "перепрограммировать" клетки в сердце, значит, то же самое возможно и в мозге, почках и других тканях. Это новый путь для регенеративной медицины", - прокомментировал открытие профессор Дзау.
Ученые считают, что применение микроРНК для регенерации тканей имеет преимущество перед трансплантацией стволовых клеток. Эта методика гораздо проще в применении, а также исключает возможность генетических изменений, неизбежно сопровождающих терапию стволовыми клетками.
Теперь ученые планируют испытать свою методику на более крупных животных.
С Рандевусити.нет
И -
Исследователи из Калифорнийского университета в Дэвисе (США) открыли новый класс соединений, способных прерывать процесс формирования амилоидов, сгустков протеинов в головном мозгу страдающих болезнью Альцгеймера, которые вызывают характерное для этого недуга падение интеллектуальных способностей.
Результаты исследования опубликованы в открытом интернет-издании PLoS ONE.
Основную ответственность за разрушение нейронов в головном мозге, как полагают, несёт амилоид бета (Аβ) пептид, один из компонентов образующихся в мозгу амилоидных бляшек. Производные флуорена, небольшой молекулы, состоящей из трёх конденсированных углеродных циклов, первоначально были разработаны в качестве радиофармацевтических контрастов для обнаружения и визуализации амилоидов с помощью позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ).
Однако, как оказалось, связываясь с амилоид бета (Аβ) пептидом, флуорены не только здорово помогают в нахождении самих белковых бляшек, но и дестабилизируют структуру (Аβ) пептида, способствуя замедлению формирования амилоидов.
Авторы рассматриваемой работы сфокусировались на доскональном изучении эффекта воздействия флуоренов на амилоиды, присоединив к структуре флуорена специальную метку, позволяющую использовать спектроскопию электронного парамагнитного резонанса (ЭПР). Эта технология позволила наблюдать очень специфическую активность изучаемых молекул без обычно мешающего фонового шума, поскольку биологические ткани не дают сигналов в ЭПР-спектроскопии. В качестве ЭПР-довеска к молекулам флуоренов выступила «спиновая метка» нитроксидом, чаще всего используемая модификация биологических молекул, которая обладает уникальным сигналом, детектируемым методом ЭПР.
И снова удача! Как оказалось, меченые флуорены дестабилизируют структуру (Аβ) пептида даже лучше, чем аналоги без меток. Более того, будучи эффективнейшим антиоксидантом, нитроксидная группа способна «снимать» активный кислород, который ответствен за поражение нейронов и увеличение воспаления. Всё это существенным образом содействует дальнейшей защите ещё жизнеспособных нейронов.
Болезнь Альцгеймера — самая частая причина слабоумия. Все существующие лекарства, призванные бороться с этой хворью, способствуют лишь небольшому временному улучшению состояния. Основным препятствием на пути разработки эффективных препаратов, как и в случае с любым заболеванием мозга, является гематоэнцефалический барьер, не пропускающий в головной мозг ни кровь, ни растворённые в ней вещества (и тем более токсины), кроме глюкозы, кислорода и некоторого количества необходимых ионов. Поэтому большинство лекарств просто не могут преодолеть гематоэнцефалический барьер, оттого потенциальное активное вещество, введённое орально или инъецированное прямо вкровь, не доходит до мозга.
А вот флуорены способны с успехом проникать сквозь гематоэнцефалический барьер в головной мозг, что делает этот класс соединений не только полезным для визуализации, но и, как теперь выясняется, лечения болезни Альцгеймера.
Наконец-то если не у наших стариков, то хотя бы у нас с вами в неизбежной старости появилась надежда на полноценное существование.
А пока по расписанию тесты на животных…
С Medical Xpress