
Природа улучшает работу мозга
.
Если вы большую часть времени проводите в большом городе, вам вряд ли светит Нобелевская премия или учёная степень. Совершенствовать интеллект надо на природе - обычная прогулка в парке или в лесу полезна для мозговых процессов и быстрее развивает познавательные способности, чем условия города, утверждают американские специалисты. Неврологи Университета Мичигана провели два эксперимента для проверки воздействия природы и городской среды на память и внимание. Вначале группа добровольцев выполнила тесты на выявление умственной работы, а затем направилась на пешую прогулку в парк. После променада люди возвращались в лабораторию и снова принимались за выполнение заданий. Во втором эксперименте участники не выходили на прогулку, а решали тесты после рассматривания фотографий природы или городских пейзажей.
Результаты оказались довольно интересными. В первом эксперименте прогулки в парке позволяли значительно улучшать память и концентрацию внимания при выполнении тестов. Во втором эксперименте люди, которые просто смотрели на изображения природы, также быстрее и успешнее справлялись с заданиями, чем после просмотра фотографий города.
Неврологи объясняют, что городская среда представляет мозгу довольно сложные и зачастую запутанные схемы стимулирования, которые требуют усилий, чтобы их упорядочить и правильно интерпретировать. А природа напротив содержит более последовательные и эстетические схемы стимуляции - иными словами это идеальная среда для спокойного размышления.
С e-news.com.ua
А еще -
Ученые открыли механизм старения мозга
.
Истощение мембран клеток мозга может быть связано с развитием слабоумия, говорят ученые, изучая механизм дегенеративных расстройств.
Барьер между ядром клетки и остальной ее частью истончается, что приводит к свободному перемещению белков. Один из таких белков, тубулин, образует нити, которые опутывают ядро и повреждают хромосомы.
«Эти нити известны около 100 лет, и их количество, как показывали анализы, увеличивается с возрастом, но происхождение оставалось тайной, - говорит Мартин Хетзер из Института биологических наук в La Jolla, Калифорния. У пациентов с болезнью Паркинсона нити тубулина особо распространены в черном веществе среднего мозга - области, которая производит допамин и повреждается болезнью.
Взаимодействие между ядром и цитоплазмой обычно происходит с помощью клеточных пор. Они состоят из комплексов 30 различных белков и регулируют движение молекул внутри клетки.
Хетзер вместе с коллегами исследовали изменение данных белков в процессе старения клетки.
На примере Caenorhabditis elegans, круглого червя, клетки взрослой особи которого не делятся, ученые показали, что белки, которые составляют структуру клеток, не изменяются на протяжении жизни клетки. Такая же особенность была определена у неделимых нейронов крыс.
Ученые обнаружили, что структура разрушается в старых клетках из-за оксидативного шока, который позволяет другим белкам проникать в ядро.
«Мы считаем, что возрастной износ пор является механизмом, влияющим на функции клеток. Сейчас мы ищем возможность закупорки таких пор, чтобы избежать разрушения блоков клетки», - говорит автор исследования.
Анализ внутренней циркуляции белков важен, поскольку он невозможен в неделимых клетках, но нужны дальнейшие исследования, которые подтвердят сохранность белков после оксидативного шока.
С NeBoley.com.ua
Ну и -
Качество памяти зависит от непрерывности сна
.
Известно, что сон необходим для консолидации памяти и превращения кратковременной памяти в долговременную. Оказалось, что основную роль в этом играет не столько длительность, сколько непрерывность сна. Гипотеза о том, что непрерывный сон требуется для нормальной работы памяти и эффективного обучения, существует давно. Но получить прямые экспериментальные подтверждения этого было довольно трудно. Даже если представить себе самый простой опыт, когда мы будим человека и проверяем, что он запомнил, а что - нет, то будет довольно трудно сказать, из-за чего его память плохо сработала. Из-за прерванного сна? Из-за стресса при пробуждении? Ещё по каким-то причинам?
Пробуждение -слишком комплексный процесс, чтобы приписать нарушения в процессах консолидации памяти лишь "прерванному сну". Но исследователи из Стэнфордского университета (США) сумели поставить изящный эксперимент, с помощью которого удалось получить строгое подтверждение этой гипотезы.
Учёные внедрили в нейроны мыши светочувствительный белок ChR2 (channelrhodopsin-2). Через вживлённые в мозг оптоволоконные имплантаты клетки с белком получали вспышку синего света, который активировал белок, а следом за ним - всю клетку. Это приводило к кратковременному пробуждению мозга, но никаких внешних признаков тому не было: животное не открывало глаза и не вскакивало с места; можно было лишь наблюдать незначительное подёргивание мускулов в момент "пробуждения". Это позволило отсечь физиологические реакции всего организма на полноценное пробуждение.
После сна мышам предлагали поисследовать несколько предметов, среди которых были абсолютно новые и те, с которыми животные уже имели дело. Те мыши, которых не беспокоили во время сна, гораздо большее внимание уделяли новым игрушкам, чем старым. Такое же поведение демонстрировали грызуны, которых "будили" описанным способом каждые две минуты в течение сна. Но если нейроны у мышей активировали каждую минуту, то животные забывали, какие предметы новые, а какие - старые, и каждую игрушку они с одинаковым старанием обнюхивали, пробовали на зуб и пытались с ней играть.
Результаты экспериментов учёные опубликовали в журнале PNAS. Мыши тратят на сон несколько минут за раз, дрозофилы - около получаса, человек - несколько часов. Но, несмотря на такую разницу, у всех животных сон выполняет одну и ту же важную функцию по консолидации памяти. По-видимому, это растянутый во времени процесс, для которого имеет значение не столько длительность, сколько непрерывность. В то же время очевидно, что он разделён на какие-то функциональные этапы, иначе любая - а не только одноминутная - периодичность пробуждений в эксперименте приводила бы к "провалам в памяти". Но какая именно биохимия лежит в основе закрепления памяти в процессе сна, пока что остаётся загадкой.
С MixCity.net
И, наконец -
Болезнь Альцгеймера в первую очередь «убивает» обоняние - ученые
.
Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале Journal of Neuroscience. Леонардо Беллушио из Национального института неврологических нарушений и инсультов в городе Бетесда (США) и его коллеги пришли к такому выводу, проследив за развитием болезни Альцгеймера у мышей, в геном которых был встроен дефектный человеческий ген, связанныйс этим заболеванием. Такой его вариант встречается у пациентов с так называемой «ранней», передающейся генетическим путем, формой болезни.
Согласно популярной среди медиков гипотезе, болезнь Альцгеймера вызывается накоплением патогенного вещества - белка бета-амилоида - внутри нейронов. Этот пептид образуется из «обрезков» белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании долговременных связей между ними. Нарушения в переработке «старых» молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.
Беллушио и его коллеги установили, что через три недели после рождения мыши с человеческим геном APP потеряли в четыре раза больше клеток центра обоняния по сравнению со своими «дикими» сородичами. При этом погибли не все клетки, а только некоторые из них, в останках которых наблюдалась высокая концентрация белка APP. Таким образом, причиной смерти этих нейронов послужили некие внутренние процессы, а не внешние, как это было бы при появлении амилоидных бляшек. Ученые полагают, что нервные клетки погибли из-за дефектов в молекулах белка APP, которые располагались на стенке этихнейронов. Эта гипотеза подтверждается тем, что обонятельные нейроны перестали гибнуть после «выключения» аномального гена при помощи ретровируса. Биологи полагают, что блокирование белка APP поможет защитить и другие виды нейронов.
«Трудности с распознаванием и различением запахов являются одним из первых симптомов болезни Альцгеймера. Эти признаки могут быть использованы медиками для ранней диагностики этого заболевания», - заключает Беллушио, чьи слова приводит пресс-служба Общества нейрофизиологов.
С Comments.ua